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Coronavirus Spike Protein spielt eine Schlüsselrolle bei Krankheiten, die  hauptsächlich vaskulär und nicht respiratorisch sind  ! 

Forscher in der Zeitschrift Salk zeigen, wie das Protein Zellen schädigt und bestätigen, dass COVID-19 eine überwiegend vaskuläre Erkrankung ist.
Salk-Forscher arbeiteten mit Wissenschaftlern der University of California in San Diego zusammen, um diesen Artikel zu schreiben, darunter der leitende Co-Autor Jiao Zhang und der leitende Co-Autor John Shyy.
Salk-Forscher und ihre Mitarbeiter zeigen, wie das Protein Zellen schädigt, und bestätigen, dass COVID-19 eine überwiegend vaskuläre Erkrankung ist.

LA JOLLA – Wissenschaftler wissen seit einiger Zeit, dass die charakteristischen „Spike“-Proteine ​​von SARS-CoV-2 dem Virus helfen, seinen Wirt zu infizieren, indem sie sich an gesunde Zellen anheften. Heute zeigt eine große neue Studie, dass auch die Spike-Proteine ​​des Virus (die sich ganz anders verhalten als die von Impfstoffen kodierten) eine Schlüsselrolle bei der Krankheit selbst spielen.
Der am 30. April 2021 in Circulation Research veröffentlichte Artikel erklärt schlüssig, dass COVID-19 eine Gefäßerkrankung ist, und zeigt genau, wie das SARS-CoV-2-Virus das Gefäßsystem auf zellulärer Ebene schädigt und angreift. Diese Ergebnisse erklären die große Vielfalt an Pathologien von COVID-19, die anscheinend nicht miteinander in Zusammenhang stehen, und könnten den Weg für neue Forschungen für wirksamere Therapien ebnen.
Repräsentative Bilder von vaskulären Endothelzellen der Kontrolle (links) und Zellen, die mit dem SARS-CoV-2-Spike-Protein (rechts) behandelt wurden, zeigen, dass das Spike-Protein eine erhöhte Fragmentierung von Mitochondrien in Gefäßzellen verursacht.

„Viele Leute denken, dass es sich um eine Atemwegserkrankung handelt, tatsächlich handelt es sich um eine Gefäßerkrankung“, sagt Forschungsprofessor Uri Manor, der Co-Leitautor der Studie. „Dies könnte erklären, warum manche Menschen Schlaganfälle haben und warum manche Menschen Probleme in anderen Körperteilen haben. Gemeinsam ist diesen Erkrankungen, dass sie alle eine vaskuläre Grundlage haben.“
Während die Studienergebnisse nicht überraschen, bestätigt dieser Artikel erstmals den Mechanismus, durch den das Protein Gefäßzellen schädigt. Es besteht ein wachsender Konsens darüber, dass SARS-CoV-2 das Gefäßsystem beeinflusst, aber es war nicht genau klar, wie. Ebenso haben Wissenschaftler, die andere Coronaviren untersuchen, seit langem den Verdacht, dass das Spike-Protein dazu beiträgt, vaskuläre Endothelzellen zu schädigen, aber dies ist das erste Mal, dass dieser Prozess dokumentiert wurde. 
In der neuen Studie schufen die Forscher ein „Pseudovirus“, das von der klassischen SARS-CoV-2-Spike-Proteinkrone umgeben war, aber kein echtes Virus enthielt. Die Exposition gegenüber diesem Pseudovirus führte zu einer Schädigung der Lunge und Arterien eines Tiermeerschweinchens, was beweist, dass das Spike-Protein allein ausreicht, um eine Krankheit zu verursachen. Gewebeproben zeigten eine Entzündung der Endothelzellen, die die Wände der Lungenarterien auskleiden.

Das Team replizierte diesen Prozess dann im Labor und setzte gesunde Endothelzellen (die die Arterien auskleiden) dem Spike-Protein aus. Sie zeigten, dass das Spike-Protein Zellen durch die Bindung an ACE2 schädigte. Diese Bindung unterbrach die molekulare Signalübertragung von ACE2 an Mitochondrien (Organellen, die Energie für Zellen produzieren), wodurch die Mitochondrien beschädigt und fragmentiert wurden. 
Frühere Studien haben einen ähnlichen Effekt gezeigt, wenn Zellen dem SARS-CoV-2-Virus ausgesetzt waren, aber dies ist die erste Studie, die zeigt, dass Schäden auftreten, wenn Zellen allein dem Spike-Protein ausgesetzt sind.
„Wenn Sie die Replikationsfähigkeiten des Virus unterdrücken, hat es immer noch eine große schädigende Wirkung auf Gefäßzellen, einfach wegen seiner Fähigkeit, an diesen ACE2-Rezeptor, den mittlerweile berühmten S-Protein-Rezeptor, zu binden. Dank COVID“, erklärt Manor. „Weitere Studien mit mutierten Spike-Proteinen werden auch Einblicke in die Infektiosität und Schwere mutierter SARS-CoV-2-Viren geben.“
Die Forscher hoffen dann einen genaueren Blick auf den Mechanismus zu werfen, durch den das gestörte ACE2-Protein die Mitochondrien schädigt und ihre Form verändert.

Die anderen Autoren der Studie sind Yuyang Lei und Zu-Yi Yuan von der Jiaotong University in Xi’an, China; Cara R. Schiavon, Leonardo Andrade und Gerald S. Shadel de Salk; Ming He, Hui Shen, Yichi Zhang, Yoshitake Cho, Mark Hepokoski, Jason X.-J. Yuan, Atul Malcolm und J.-J. Yuan. J. Yuan, Atul Malhotra, Jin Zhang von der University of California San Diego; Lili Chen, Qian Yin, Ting Lei, Hongliang Wang und Shengpeng Wang vom Gesundheitswissenschaftlichen Zentrum der Xi’an Jiatong University in Xi’an, China.
Diese Forschung wurde von den National Institutes of Health, der National Natural Science Foundation of China, dem Shaanxi Natural Science Fund, dem National Key Research and Development Program, dem First Affiliated Hospital der Xi’an Jiaotong University und der Xi‘ University. an Jiaotong . unterstützt .

DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.121.318902
Verteilt von: 
http://www.geopolintel.fr/article2705.html


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