Das neue Coronavirus scheint die Fasern des Herzens in kleine Stücke und mit großer Präzision zu schneiden. Zumindest geschah dies durch die Infektion von Herzzellen in einem Labor, wie eine neue Studie zeigt.
Ein gesunder Herzmuskel (links) aus adulten Stammzellen hat lange Fasern, die es ihm ermöglichen, sich zusammenzuziehen. Bei einer SARS-CoV-2-Infektion brechen diese Fasern in kleine Stücke (rechts), wodurch das Herz daran gehindert werden kann, den Rhythmus aufrechtzuerhalten
Dieses Schneiden von Muskelfasern, die Herzzellen dauerhaft schädigen könnten, ist bereits für ein Laborexperiment erschreckend; Forscher haben jedoch Hinweise darauf gefunden, dass ein ähnlicher Prozess im Herzen von COVID-19-Patienten stattfinden könnte. Es sollte beachtet werden, dass dieses neue Ergebnis, das letzten Monat in der Druckvorstufendatenbank bioRXiv veröffentlicht wurde , noch nicht von Fachleuten begutachtet wurde oder nachweislich tatsächlich bei Menschen auftritt .
„Was wir hier sehen, ist völlig abnormal“, sagt der Co-Autor der Studie, Todd McDevitt, ein leitender Forscher am Gladstone Institute in San Francisco, und verweist auf die Tatsache, dass keine andere Krankheit bekanntermaßen Herzzellen auf diese Weise beeinflussen kann .
Der neue Befund könnte erklären, wie COVID-19 dem Herzen Schaden zufügt. Frühere Studien haben Anzeichen von Anomalien in diesem Organ bei infizierten Patienten gefunden, einschließlich Entzündungen des Muskelgewebes, selbst in relativ milden Fällen.
Für die Studie verwendeten die Forscher spezielle Stammzellen und schufen drei Arten von Herzzellen, die als Kardiomyozyten, Herzfibroblasten und Endothelzellen bekannt sind. In Petrischalen wurden diese Zellen SARS-CoV-2 ausgesetzt, dem Virus, das COVID-19 verursacht. Von diesen drei Zelltypen konnte das Virus nur innerhalb von Kardiomyozyten oder Muskelzellen des Herzens infizieren und Kopien von sich selbst erstellen.
Die neue Studie wurde von Bruce Conklin (links), Melanie Ott (Mitte) und Todd McDevitt (rechts) vorgestellt.
Kardiomyozyten enthalten Muskelfasern, die aus Einheiten bestehen, die als Sarkomere bezeichnet werden und für die Kontraktionen, die den Herzschlag ermöglichen, wesentlich sind. Diese Sarkomere richten sich normalerweise in derselben Richtung aus, um lange Filamente zu bilden. Auf der Laborplatte zeigte sich jedoch etwas Seltsames: Die Filamente wurden in kleine Fragmente geschnitten.
„Die bei den Sarkomeren entdeckten Veränderungen würden es den Muskeln der Herzzellen unmöglich machen, einen angemessenen Herzrhythmus mit der regelmäßigen Abfolge von Systolen und Diastolen zu erzeugen“, erklärt Dr. Bruce Conklin, ein weiterer Autor der Studie.
Entdeckungen im Labor lassen sich jedoch nicht immer auf das wirkliche Leben übertragen. Daher analysierten die Forscher Gewebeproben von drei Patienten, die an COVID-19 starben. Dann sahen sie, dass die Sarkomerfilamente ungeordnet oder neu angeordnet waren – in einem ähnlichen, aber nicht genau gleichen Muster wie in Petrischalen.
Weitere Studien sind noch erforderlich, um zu dem Schluss zu gelangen, dass die Veränderungen der Sarkomere in Herzzellen dauerhaft sind. Die Autoren stellen fest, dass Wissenschaftler einen speziellen Prozess durchführen müssen, um sie zu sehen, was normalerweise nicht praktiziert wird. Dies würde erklären, warum dieser Befund bei Autopsien bisher möglicherweise unbemerkt geblieben ist.
„Ich hoffe, unsere Arbeit motiviert Ärzte, Proben ihrer Patienten zu überprüfen und nach diesen Merkmalen zu suchen“, sehnt sich McDevitt.
Gelöschte DNA
Die Forscher beobachteten auch eine andere merkwürdige Tatsache in den Laborexperimenten. Bei einigen Herzzellen schien die DNA im Zellkern verschwunden zu sein. „Dies könnte bedeuten, dass Zellen im Wesentlichen deaktiviert sind und ihre normalen Funktionen nicht ausführen können“, sagen die Autoren.
Sobald Wissenschaftler verstehen, wie SARS-CoV-2 Herzzellen schädigt, könnten sie Medikamente verwenden, um diese Effekte abzuschwächen. Wenn das Virus beispielsweise Enzyme verwendet, um Sarkomere zu schneiden, wäre es möglich, ein Medikament zu finden, das dieses Enzym blockiert. (Obwohl die Autoren klarstellen, dass es noch nicht klar ist, ob es das Virus ist, das die Sarkomere direkt schneidet, oder ob es Zellen freisetzt, um die Fasern durch einen anderen Mechanismus zu schneiden).
„Es wird wichtig sein, eine Schutztherapie zu identifizieren, die das Herz vor den Schäden schützt, die wir in unseren Modellen sehen. Selbst wenn wir nicht verhindern können, dass das Virus Zellen infiziert, können wir den Patienten Medikamente geben, die diese negativen Folgen verhindern, wenn die Krankheit vorliegt “, schließt McDevitt.
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